El Ministerio de Salud de la Nación informó que dos hombres fallecieron por dengue en la Ciudad de Buenos Aires y de esta forma ya son 35 muertes por la infección trasmitida por el mosquito Aedes aegypti. Los datos fueron reportaron en el Boletín Epidemiológico Nacional y volvieron a encender las alarmas porque, según informaron las autoridades sanitarias, Argentina todavía no está en el pico de infecciones y señalaron que hay muchos motivos detrás de este brote histórico, como la ola de calor o la ineficiencia de algunos de los métodos preventivos de descacharreo.

En ese marco, un estudio publicado recientemente en el American Journal of American Medicine and Hygiene dio a conocer algunas características esenciales de dos de las variantes del DENV-2, uno de los cuatro serotipos de la enfermedad; que circulan en el país. Según explican los expertos, con el dengue pasa algo similar a lo que ocurrió con el SARS-CoV-2, que tenía una variante original y de la que surgieron la Delta o la Ómicron, que a su vez fueron el punto de partida de la BA.5, descubierta en Argentina, y otros muchos sublinajes más a lo largo de todo el mundo.

En Argentina la variante con mayor circulación del virus del dengue es el serotipo 2, llamado DENV-2, que representa al menos siete de cada diez casos detectados en territorio nacional. Esta versión tiene, a su vez, cuatro tipos de genotipos, los dos principales son el americano (AM) y el sudeste asiático (SEA). Este último sería el más extendido en el país y sus características explican por qué este año el brote fue tan pronunciado.

Dentro del DENV-2, el genotipo AM fue endémico en el hemisferio occidental y las islas del Pacífico Sur durante cinco décadas y, hasta la fecha, no se documentaron casos de fiebre hemorrágica atribuidos a este genotipo, incluso cuando provocan una infección secundaria. Sin embargo, es otro el caso del genotipo SEA, originario de Tailandia, que se detectó por primera vez en el continente en Cuba en 1981. Este genotipo está vinculado a algunos escenarios epidémicos donde hubo una suba de casos de fiebre hemorrágica. Además, con el tiempo, se cree que fue desplazando a la variante AM en varios países de la región.

Esto tiene varias explicaciones, entre ellas, que esta variante infecta a una mayor proporción de mosquitos, que la cantidad de mosquitos que se alimentaron con ambos genotipos simultáneamente tienen muchas más probabilidades de desarrollar el tipo SEA y que las células humanas infectadas con virus SEA producen cantidades más grandes de ARN de cadena negativa y una producción más alta de progenie viral.

Según explica el estudio, la principal característica de la variante SEA es la velocidad con la que el mosquito se infecta una vez que pica a una persona ya contagiada. Esto no es un dato más, ya que lo hace mucho más rápido en capacidad para seguir transmitiendo la enfermedad. El trabajo, firmado por Justin Anderson y Rebeca Rico-Hesse explica además que las células humanas infectadas por el virus del SEA producen mayor progenie viral por cada célula infectada en comparación con la cepa AM.

Según los datos recopilados de los brotes anteriores en todo el continente, la variante tailandesa estuvo asociada a muchos casos de fiebre hemorrágica, mientras que el subtipo AM se desarrolló de manera menos letal.

Para el estudio, los investigadores diseminaron los genotipos AM y del SEA en un grupo de mosquitos criados en un laboratorio y así pudieron ver cómo esas diferencias influyen en la dinámica de la transmisión, para demostrar que tienen diferentes períodos de incubación. En concreto, los profesionales evaluaron los índices de infección de la porción media del intestino y las glándulas salivales de dichos ejemplares. Esto no es arbitrario, ya que cuando el mosquito Aedes aegypti pica, lo que hace es, previo a la extracción, inyectar saliva y es en este proceso en el que el virus se transmite.

De esta manera, pudieron demostrar que la infección ocurrió rápidamente en los mosquitos infectados con el genotipo del SEA. El 80% de los intestinos se encontraban infectados al cuarto día y primeros antígenos en las glándulas salivales aparecieron al segundo día y, al séptimo día, el 50% de las glándulas se había infectado. En tanto, con la cepa AM, en cambio, el proceso fue más lento. El 45% de los intestinos tuvieron antígenos positivos al cuarto día, mientras que en el 80% recién se advirtió el duodécimo día. Los índices de diseminación fueron también lentos en las glándulas salivales: 50% de infección al día 14 posterior a la infección, 7 días después que con el genotipo viral del SEA.